Anestesia Local em Odontologia (Anestésicos)

 A anestesia local foi definida como a perda da sensação em uma área circunscrita do corpo causada pela depressão da excitação nas terminações nervosas ou pela inibição do processo de condução nos nervos periféricos. Esta não produz perda de consciência.

Propriedades consideradas mais desejáveis em um anestésico local:

1. Não deve ser irritante para o tecido no qual é aplicado.

2. Não deve causar qualquer alteração permanente na estrutura dos nervos.

3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa.

4. Deve ser eficaz, independentemente de ser infiltrado no tecido ou aplicado localmente nas membranas mucosas.

5. O tempo de início da anestesia deve ser o mais breve possível.

6. A duração de ação deve ser longa o suficiente para possibilitar que se complete o procedimento, porém não tão longa que exija uma recuperação prolongada.

7. Deve ter potência suficiente para proporcionar anestesia completa sem o uso de soluções em concentrações nocivas.

8. Deve ser relativamente isento quanto à produção de reações alérgicas.

9. Deve ser estável em solução e prontamente submetido à biotransformação no corpo.

10. Deve ser estéril ou capaz de ser esterilizado pelo calor sem deterioração.

Nenhum anestésico local em uso atualmente satisfaz todos esses critérios; entretanto, todos os anestésicos realmente satisfazem a maioria deles.

O conceito por trás das ações dos anestésicos locais é simples: eles impedem a geração e a condução de um impulso nervoso. Na realidade, os anestésicos locais estabelecem um bloqueio da via química entre a origem do impulso (p. ex., a incisão do bisturi nos tecidos moles) e o cérebro. Portanto, o impulso abortado, impedido de chegar ao cérebro, não pode ser interpretado como dor pelo paciente.

É possível que os anestésicos locais interfiram no processo de excitação da membrana nervosa por uma ou mais das seguintes maneiras:

1. Alterando o potencial de repouso básico da membrana do nervo

2. Alterando o potencial de limiar (nível de descarga)

3. Diminuindo a taxa de despolarização

4. Prolongando a taxa de repolarização

A membrana nervosa é o lugar em que os anestésicos locais exercem suas ações farmacológicas. A ação primária dos anestésicos locais na produção de bloqueio de condução consiste em diminuir a permeabilidade dos canais iônicos aos íons sódio (Na+). Os anestésicos locais inibem seletivamente

a permeabilidade máxima do sódio, cujo valor é normalmente é cerca de cinco a seis vezes maior que o mínimo necessário para a condução dos impulsos (p. ex., há um fator de segurança para a condução de 5× a 6 × ). Os anestésicos locais reduzem esse fator de segurança, diminuindo a taxa de elevação do potencial de ação e sua velocidade de condução. Quando esse fator de segurança cai abaixo da unidade, a condução falha e ocorre bloqueio nervoso.

Os anestésicos locais produzem diminuição discreta e virtualmente insignificante na condutância de potássio (K+) através da membrana nervosa. Aos íons cálcio (Ca ++), que existem na forma ligada no

interior da membrana celular, é atribuído um papel regulador no movimento de íons sódio através da membrana nervosa. A liberação dos íons cálcio ligados ao sítio receptor do canal iônico pode ser o fator primário responsável pelo aumento da permeabilidade da membrana nervosa ao sódio. Isso representa a primeira etapa na despolarização da membrana do nervo. As moléculas de anestésico local podem agir por antagonismo competitivo com o cálcio em algum local na membrana do nervo.

Mecanismo proposto de ação dos anestésicos locais: Ocorre o deslocamento de íons cálcio do sítio receptor dos canais de sódio, o que permite a ligação da molécula de anestésico local a esse sítio receptor, o que então produz o bloqueio do canal de sódio, e uma diminuição na condutância de sódio, que leva à depressão da taxa de despolarização elétrica, e a falha em obter o nível do potencial de limiar, juntamente com uma falta de desenvolvimento dos potenciais de ação propagados, o que é chamado bloqueio de condução.

O mecanismo pelo qual os íons sódio ganham entrada ao axoplasma do nervo, iniciando assim um potencial de ação, é alterado por anestésicos locais. A membrana nervosa continua num estado polarizado porque os movimentos iônicos responsáveis pelo potencial de ação deixam de se desenvolver. Como o potencial elétrico da membrana permanece inalterado, as correntes locais não se desenvolvem, e o mecanismo autoperpetuante de propagação de impulsos é paralisado. Um impulso que chega a um segmento nervoso bloqueado é parado porque não é capaz de liberar a energia necessária para continuar sua propagação. O bloqueio nervoso produzido por anestésicos locais é denominado bloqueio nervoso não despolarizante.

Em sua maioria, os anestésicos locais injetáveis são aminas terciárias. Apenas alguns (p. ex., a prilocaína e a hexilcaína) são aminas secundárias. A parte lipofílica é a maior porção da molécula. Aromática em estrutura, é derivada do ácido benzoico, da anilina ou do tiofeno (articaína). Todos os anestésicos locais são anfipáticos, ou seja, possuem tanto características lipofílicas quanto hidrofílicas, geralmente em extremidades opostas da molécula. A parte hidrófila é um amino derivado do álcool etílico ou do ácido acético. Anestésicos locais sem parte hidrofílica não são adequados para injeção, mas são bons anestésicos tópicos (p. ex., a benzocaína). A estrutura do anestésico se completa com uma cadeia intermediária de hidrocarboneto contendo uma ligação éster ou uma ligação amida. Outras substâncias químicas, especialmente os bloqueadores da histamina e os anticolinérgicos, compartilham essa estrutura básica com os anestésicos locais e comumente exibem propriedades anestésicas locais fracas.

Os anestésicos locais são classificados como aminoésteres ou aminoamidas, de acordo com suas ligações químicas. A natureza da ligação é importante para definir várias propriedades do anestésico local, inclusive a modalidade básica de biotransformação. Os anestésicos locais ligados a ésteres (p. ex., a procaína) são prontamente hidrolisados em solução aquosa. Os anestésicos locais ligados a amidas (p. ex., a lidocaína) são relativamente resistentes à hidrólise. Uma percentagem de uma droga ligada a amidas maior do que a de uma droga ligada a ésteres é excretada inalterada na urina. A procainamida, que é a procaína com uma ligação amida substituindo a ligação éster, é um anestésico local tão potente quanto a procaína, mas é hidrolisada muito mais lentamente por causa de sua ligação amida. A procaína é hidrolisada no plasma em somentes alguns minutos, mas apenas aproximadamente 10% da procainamida são hidrolisados em 1 dia.

Preparados em laboratório, os anestésicos locais são compostos básicos pouco solúveis em água e instáveis à exposição ao ar. Seus valores de pKa variam de 7,5 a 10. Nessa forma, têm pouco ou nenhum valor clínico. Entretanto, por serem fracamente básicos, eles se combinam prontamente com ácidos para formar sais de anestésico local, forma em que são muito solúveis na água e comparativamente estáveis. Desse modo, os anestésicos locais usados para infiltração são dispensados como sais ácidos, mais comumente o sal cloridrato (p. ex., HCl de lidocaína, HCl de articaína), dissolvidos em água destilada estéril ou em soro fisiológico.

Sabe-se bem que o pH de uma solução de anestésico local (e o pH do tecido em que é infiltrado) influencia muito sua ação no bloqueio do nervo. A acidificação do tecido diminui a eficácia do anestésico local. Resulta em anestesia inadequada quando os anestésicos locais são infiltrados em áreas inflamadas ou infectadas. O processo inflamatório gera produtos ácidos: o pH do tecido normal é de 7,4; o pH de uma área inflamada é de 5 a 6. Os anestésicos locais contendo adrenalina ou outros vasopressores são acidificados pelo fabricante para inibir a oxidação do vasopressor. O pH das soluções sem adrenalina é aproximadamente 6,5; soluções contendo adrenalina têm pH em torno de 3,5. Clinicamente, esse pH mais baixo tem mais probabilidade de produzir sensação de ardência na infiltração, bem como início da anestesia um pouco mais lento.

A elevação do pH (alcalinização) de uma solução de anestésico local acelera o início de sua ação, aumenta sua eficácia clínica e torna sua infiltração mais confortável. No entanto, por ser instável, a base do anestésico local precipita nas soluções alcalinizadas, tornando essas preparações pouco adequadas para uso clínico. Anestésicos locais tamponados (p. ex., carbonatados) têm recebido muita atenção tanto na medicina como, mais recentemente, na odontologia. O bicarbonato de sódio ou o dióxido de carbono acrescentados à solução anestésica imediatamente antes da infiltração proporcionam maior conforto e início de anestesia mais rápido.

Apesar da ampla variação do pH nos líquidos extracelulares, o pH no interior de um nervo permanece estável. O funcionamento normal de um nervo, portanto, é muito pouco afetado pelas alterações no ambiente extracelular. No entanto, a capacidade de um anestésico local de bloquear impulsos nervosos é profundamente alterada por alterações no pH extracelular.

Os anestésicos locais estão disponíveis para uso clínico como sais ácidos (geralmente cloridrato). O sal de anestésico local, tanto hidrossolúvel quanto estável, é dissolvido em água destilada estéril ou em soro fisiológico.

Os dois fatores envolvidos na ação de um anestésico local são (1) a difusão da droga através da bainha do nervo e (2) a ligação ao sítio receptor no canal iônico. A forma de base livre (RN), não carregada e lipossolúvel do anestésico é responsável pela difusão através da bainha nervosa.

Em situações clínicas reais com os anestésicos locais disponíveis atualmente, o pH do líquido extracelular determina a facilidade com que um anestésico local se desloca do local de sua administração para o axoplasma da célula nervosa.

O pH do líquido extracelular, portanto, pode diferir daquele da membrana do nervo.

Diferenças no pH extracelular e intracelular são altamente significativas no controle da dor quando

há inflamação ou infecção.

Um bloqueio adequado do nervo é mais difícil de ser obtido em tecidos inflamados ou infectados por causa do número relativamente pequeno de moléculas capazes de atravessar a bainha do nervo (RN) e do aumento da absorção das moléculas remanescentes de anestésico pelos vasos sanguíneos dilatados

nessa região. Embora seja um problema em potencial em todos os aspectos da prática da odontologia, essa situação é vista mais frequentemente em endodontia.

A maioria das soluções de anestésicos locais preparadas comercialmente sem um vasoconstritor tem pH entre 5,5 e 7. Quando injetadas nos tecidos, a ampla capacidade de tamponamento dos líquidos teciduais rapidamente faz o pH retornar aos 7,4 normais no local de injeção. As soluções de anestésico local contendo vasopressor (p. ex., adrenalina) são acidificadas pelo fabricante pela adição de (meta)bissulfito de sódio para retardar a oxidação do vasoconstritor, prolongando assim o período de eficácia da droga.

As membranas mucosas e a pele lesada (p. ex., queimaduras, abrasões) não dispõem da proteção proporcionada pela pele intacta, permitindo que anestésicos locais aplicados topicamente se difundam através delas e cheguem às terminações nervosas livres. Os anestésicos tópicos podem ser empregados efetivamente na pele que já não esteja mais intacta por causa de lesão, assim como em membranas mucosas (p. ex., córnea, gengiva, faringe, traqueia, laringe, esôfago, reto, vagina, bexiga).

Para aumentar a eficácia clínica dos anestésicos tópicos, usa-se comumente uma forma mais concentrada da droga (lidocaína a 5% ou a 10%) do que para a infiltração (lidocaína a 2%). Alguns anestésicos tópicos (p. ex., a benzocaína) não se encontram ionizados em solução; desse modo, seu efeito anestésico não é afetado pelo pH. Em virtude da pouca solubilidade em água da benzocaína, sua absorção a partir do local de aplicação é mínima e raramente são encontradas reações sistêmicas (p. ex., superdosagens).

Processo de Bloqueio: Após o depósito do anestésico local o mais próximo possível do nervo, a solução se difunde em todas as direções de acordo com os gradientes de concentração que prevalecem. Uma parte do anestésico local infiltrado se difunde em direção ao nervo e nele penetra. No entanto, uma parte significativa da droga infiltrada se difunde também para longe do nervo. Ocorrem então as seguintes reações:

1. Uma parte da droga é absorvida por tecidos não neurais (p. ex., músculo, gordura).

2. Uma parte é diluída pelo líquido intersticial.

3. Uma parte é removida por capilares e vasos linfáticos do local de infiltração.

4. Os anestésicos do tipo éster são hidrolisados.

A soma total desses fatores incide para diminuir a concentração de anestésico local fora do nervo; entretanto, a concentração de anestésico local no interior do nervo continua a aumentar à medida que progride a difusão. Esses processos continuam até que resulte equilíbrio entre as concentrações intra e extraneurais de solução anestésica.

Tempo de Indução: O tempo de indução é definido como o período da deposição da solução anestésica até o bloqueio completo da condução. Diversos fatores controlam o tempo de indução de determinada droga. Aqueles sob o controle do operador são a concentração da droga e o pH da solução de anestésico local. Os fatores que não estão sob o controle do clínico incluem a constante de difusão da droga anestésica e as barreiras anatômicas do nervo à difusão.

Readministração do Anestésico Local: Ocasionalmente um procedimento dentário ultrapassa a duração do controle da dor clinicamente eficaz, sendo necessário repetir a infiltração de anestésico local. Em geral, essa infiltração repetida acarreta imediatamente um retorno da anestesia profunda. Em algumas ocasiões, porém, o clínico pode encontrar maior dificuldade no restabelecimento do controle adequado da dor com infiltrações subsequentes.

Recorrência da Anestesia Profunda Imediata. No momento da reinfiltração, a concentração de anestésico local nas fibras centrais é menor do que aquela nas fibras do manto. As fibras centrais parcialmente recuperadas ainda contêm algum anestésico local, embora não o suficiente para proporcionar anestesia completa. Depois do depósito de nova concentração elevada de anestésico próximo ao nervo, as fibras do manto são novamente expostas a um gradiente de concentração dirigido ao interior do nervo; isso finalmente produz uma concentração aumentada nas fibras centrais. Essa combinação de anestésico local residual (no nervo) e do suprimento recém-depositado resulta em início rápido de anestesia profunda e com menor volume de anestésico local administrado.

Dificuldade em Reobter Anestesia Profunda: Nessa segunda situação, como na primeira, o procedimento odontológico ultrapassou a eficácia clínica do anestésico local e o paciente está sentindo dor. O profissional readministra um volume de anestésico local, mas, diferentemente do primeiro cenário, não ocorre controle eficaz da dor. Nessa segunda situação clínica, ocorre um processo conhecido como taquifilaxia. A taquifilaxia é definida como aumento da tolerância a uma droga que é administrada repetidamente. É muito mais provável que se desenvolva se for permitido que a função do nervo retorne antes da reinfiltração (p. ex., se o paciente se queixa de dor). A duração, a intensidade e a disseminação da anestesia diminuem muito com a reinfiltração. Embora seja difícil explicar, a taquifilaxia provavelmente é ocasionada por algum ou todos os seguintes fatores: edema, hemorragia localizada, formação de coágulo, transudação, hipernatremia e diminuição do pH dos tecidos.

Duração da anestesia: À medida que o anestésico local é removido do nervo, sua função retorna rapidamente no início, mas depois o retorno gradualmente se torna mais lento. Em comparação com o início do bloqueio do nervo, que é rápido, a recuperação do bloqueio nervoso é muito mais lenta porque o anestésico local se liga à membrana do nervo. Anestésicos locais de ação mais longa (p. ex.,

bupivacaína, etidocaína, ropivacaína, tetracaína) ligam-se mais firmemente à membrana do nervo (aumento da ligação proteica) do que as drogas de ação mais curta (p. ex., procaína, lidocaína) e, portanto, são liberados mais lentamente dos sítios receptores nos canais de sódio. A taxa em que um anestésico é removido de um nervo tem um efeito sobre a duração do bloqueio neural; além do aumento da ligação proteica, outros fatores que influenciam a taxa de remoção de uma droga do local de infiltração são a vascularidade do local de infiltração e a presença ou ausência de uma substância vasoativa. A duração da anestesia aumenta nas áreas de vascularidade diminuída (p. ex., bloqueio do nervo mandibular de Gow-Gates versus bloqueio do nervo alveolar inferior) e a adição de um vasopressor diminui a perfusão tecidual para uma área local, aumentando assim a duração do bloqueio.

Quando injetados nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem uma ação farmacológica sobre os vasos sanguíneos da área. Todos os anestésicos locais apresentam algum grau de vasoatividade, a maioria deles produzindo a dilatação do leito vascular no qual são depositados, embora o grau de vasodilatação possa variar e alguns deles possam produzir vasoconstrição. Os anestésicos locais do tipo éster são também potentes substâncias vasodilatadoras. A procaína, o vasodilatador mais potente entre os anestésicos locais, é muitas vezes utilizada clinicamente para induzir vasodilatação nos casos em que o fluxo sanguíneo periférico foi comprometido por causa da injeção (acidental) intra-arterial (IA) de uma substância (p. ex., o tiopental) ou da injeção de adrenalina ou noradrenalina na ponta de um dedo ou num artelho. A administração IA de uma substância irritante como o tiopental pode produzir um espasmo arterial com consequente diminuição da perfusão tecidual que, se prolongada, pode levar a necrose tecidual, gangrena e perda do membro afetado. Nessa situação, a procaína é administrada por via IA em uma tentativa de interromper o arterioespasmo e restabelecer o fluxo sanguíneo para o membro afetado. A tetracaína, a cloroprocaína e a propoxicaína também apresentam propriedades vasodilatadoras em graus variáveis, porém menores que as da procaína. A cocaína é o único anestésico local que produz vasoconstrição consistente. A ação inicial da cocaína é de vasodilatação, que é seguida por vasoconstrição intensa e prolongada. Ela é produzida pela inibição da absorção de catecolaminas (especialmente a noradrenalina) para os locais de ligação tecidual. Isso resulta em um excesso de noradrenalina livre, ocasionando um estado de intensa e prolongada vasoconstrição. Essa inibição da absorção de noradrenalina não foi demonstrada com outros anestésicos locais, como a lidocaína e a bupivacaína.

Um efeito clínico significativo da vasodilatação é um aumento da velocidade de absorção do anestésico local para a corrente sanguínea, diminuindo, assim, a duração e a qualidade (p. ex., profundidade) do controle da dor e aumentando a concentração sanguínea (ou plasmática) do anestésico e o potencial de superdosagem (reação tóxica). As velocidades em que os anestésicos locais são absorvidos para a corrente sanguínea e alcançam seu nível sanguíneo máximo variam de acordo com a via de administração.

Depois de absorvidos pela corrente sanguínea, os anestésicos locais são distribuídos para todos os tecidos do corpo. A concentração plasmática de um anestésico local em certos órgãos-alvo tem um impacto significativo sobre a toxicidade potencial da substância. Uma diferença significativa entre os dois principais grupos de anestésicos locais, os ésteres e as amidas, é o meio pelo qual o organismo transforma biologicamente a substância ativa em uma substância farmacologicamente inativa. O metabolismo (ou biotransformação ou detoxificação) dos anestésicos locais é importante, pois a toxicidade geral da substância depende do equilíbrio entre a velocidade de absorção pela corrente sanguínea no local de injeção e a velocidade em que ela é removida do sangue por meio dos processos de absorção tecidual e de metabolismo.

Anestésicos Locais do Tipo Éster. Os anestésicos locais do tipo éster são hidrolisados no plasma pela enzima pseudocolinesterase. A velocidade em que ocorre a hidrólise de diferentes ésteres varia consideravelmente. A velocidade de hidrólise possui um impacto na toxicidade potencial de um anestésico local. As reações alérgicas que ocorrem em resposta aos anestésicos locais do tipo éster geralmente não são relacionadas com a substância original, mas com o PABA, que é o produto metabólico principal de muitos anestésicos locais do tipo éster.

Aproximadamente uma em cada 2.800 pessoas tem uma forma atípica de pseudocolinesterase, que causa uma incapacidade de hidrolisar anestésicos locais do tipo éster e outras substâncias quimicamente relacionadas (p. ex., succinilcolina). Sua presença leva a um prolongamento dos níveis

sanguíneos elevados de anestésicos e um aumento do potencial de toxicidade.

TODAS as substâncias químicas (drogas) têm o potencial de ser venenosas, também designadas como toxinas. Quando o nível sanguíneo é muito alto, as substâncias exercem ações negativas, as denominadas reações tóxicas ou overdoses.

Há contraindicações absolutas e relativas à administração de substâncias. Uma contraindicação absoluta significa que em nenhuma circunstância a substância em questão deve ser administrada

 ao paciente, devido à possibilidade de reações potencialmente tóxicas ou letais, enquanto uma contraindicação relativa significa que a substância em questão pode ser administrada ao paciente após cuidadosa avaliação dos riscos e benefícios potenciais e quando não houver uma substância alternativa aceitável. Entretanto, deve ser sempre usada a menor dose clinicamente eficaz.

Anestésicos Locais do Tipo Amida. A biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida é mais complexa que a dos ésteres. O local primário da biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida é o fígado. Praticamente todo o processo metabólico ocorre no fígado para a lidocaína, mepivacaína, etidocaína e bupivacaína. A prilocaína sofre o metabolismo primário no fígado, com algum metabolismo ocorrendo também possivelmente no pulmão. A articaína, uma molécula híbrida

contendo componentes tanto éster quanto amida, é metabolizada tanto no sangue quanto no fígado.

Pacientes com fluxo sanguíneo hepático abaixo do habitual (hipotensão, insuficiência cardíaca congestiva) ou função hepática deficiente (cirrose) são incapazes de efetuar a biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida em velocidade normal. Essa biotransformação mais lenta acarreta níveis sanguíneos elevados do anestésico e aumento potencial na toxicidade. Uma disfunção hepática significativa (sistema de classificação do Estado Físico da American Society of Anesthesiologists [ASA] 4 ou 5) representa uma contraindicação relativa à administração de anestésicos locais do tipo amida. A articaína apresenta meia-vida mais curta do que as outras amidas (27 min versus 90 min), porque uma parte de sua biotransformação ocorre no sangue por meio da enzima colinesterase plasmática. Os produtos da biotransformação de alguns anestésicos locais podem apresentar atividade clínica significativa caso seja permitido seu acúmulo no sangue. Isso pode ser observado na insuficiência renal ou cardíaca e durante períodos de administração prolongada da substância. Um exemplo clínico é a produção de metemoglobinemia em pacientes que recebem doses altas de prilocaína. A prilocaína, o composto original, não produz metemoglobinemia, mas a ortotoluidina, um metabólito primário da prilocaína, induz a formação da metemoglobina, que é responsável pela metemoglobinemia. Sinais e sintomas clínicos são observados quando os níveis sanguíneos de metemoglobina se tornam elevados. Outro exemplo de metabólitos farmacologicamente ativos é o efeito sedativo ocasionalmente observado após a administração de lidocaína. A lidocaína não produz sedação; entretanto, dois metabólitos — monoetilglicinaxilidida e glicinexilidida — são considerados

responsáveis por essa ação clínica.

Os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locais quanto para seus metabólitos. Uma percentagem da dose do anestésico local é excretada inalterada na urina. Essa percentagem varia de acordo com a substância. Apenas pequenas quantidades dos ésteres se apresentam na urina na forma original do composto, pois são quase totalmente hidrolisados no plasma. As amidas são geralmente encontradas na urina como o composto primário em uma maior percentagem do que os ésteres, principalmente em razão de seu processo de biotransformação mais complexo. Os pacientes com insuficiência renal significativa podem ser incapazes de eliminar do sangue o anestésico local original ou seus principais metabólitos, resultando em um ligeiro aumento

dos níveis sanguíneos desse composto e, portanto, em aumento no potencial de toxicidade. Isso pode ocorrer tanto com ésteres quanto com amidas e é especialmente provável com a cocaína. Portanto, doenças renais significativas (ASA 4 ou 5) constituem contraindicação relativa à administração de anestésicos locais. Isso inclui pacientes que se submetem à diálise e aqueles portadores de glomerulonefrite ou pielonefrite crônica.

Os anestésicos locais são absorvidos de seu local de administração para o sistema circulatório, que efetivamente os dilui e transporta para todas as células do corpo. O nível sanguíneo do anestésico local depende da velocidade de sua absorção, do local de administração para o sistema circulatório (aumentando o nível sanguíneo) e da velocidade de distribuição tecidual e de biotransformação (no fígado), que remove a substância do sangue (reduzindo o nível sanguíneo).

Os anestésicos locais atravessam facilmente a barreira hematoencefálica. Sua ação farmacológica no SNC é a depressão. Em níveis sanguíneos baixos (terapêuticos, não tóxicos), não ocorrem efeitos clinicamente significativos no SNC. Em níveis mais altos (tóxicos, superdosagem), a manifestação clínica primária é a convulsão tônico-clônica generalizada.

Os anestésicos locais têm ação direta no miocárdio e na vasculatura periférica. Entretanto, em geral, o sistema cardiovascular parece ser mais resistente aos efeitos de substâncias anestésicas locais do que o SNC.

Os anestésicos locais produzem depressão do miocárdio que está relacionada com o nível sanguíneo do anestésico local. Os anestésicos locais diminuem a excitabilidade elétrica do miocárdio, a velocidade de condução e a força de contração. As ações cardíacas diretas dos anestésicos locais em níveis sanguíneos acima do nível terapêutico (antiarrítmico) incluem redução da contratilidade do miocárdio e diminuição do débito cardíaco, ambas levando a colapso circulatório. O efeito primário dos anestésicos locais sobre a pressão arterial é a hipotensão.

Os anestésicos locais exercem um efeito duplo sobre a respiração. Em níveis inferiores à superdosagem, eles têm ação relaxante direta sobre o músculo liso brônquico, enquanto em níveis de

superdosagem podem produzir parada respiratória resultante de depressão generalizada do SNC. Em geral, a função respiratória não é afetada pelos anestésicos locais até que se atinjam níveis próximos à superdosagem.

Interações Medicamentosas. Em geral, os depressores do SNC (p. ex., opioides, substâncias ansiolíticas, fenotiazinas e barbitúricos), quando administrados em conjunto com anestésicos locais, levam à potencialização das ações depressoras dos anestésicos locais sobre o SNC. O uso conjunto de anestésicos locais e substâncias que compartilham uma via metabólica comum pode produzir reações adversas. As substâncias que induzem a produção de enzimas microssômicas hepáticas (p. ex., barbitúricos) podem alterar a velocidade de metabolismo dos anestésicos locais do tipo amida. O aumento da indução das enzimas microssomais hepáticas eleva a velocidade de metabolismo do anestésico local.

Para obter uma anestesia local segura e com profundidade e duração adequadas, o cirurgião-dentista deve conhecer a farmacologia e a toxicidade dos anestésicos locais e dos vasoconstritores, para assim poder selecionar a solução mais apropriada ao tipo de procedimento e condições de saúde do paciente. Os anestésicos locais são fármacos que suprimem a condução do estímulo nervoso de forma reversível, promovendo a insensibilidade de uma determinada região do corpo.

Os anestésicos locais são bases fracas, pouco solúveis em água e instáveis quando expostos ao ar. Para uso clínico, são adicionados ao ácido clorídrico, formando um sal, o cloridrato, que apresenta maior solubilidade e estabilidade na solução. Na forma de cloridrato, apresentam pH ácido, variando de 5,5 (soluções anestésicas sem vasoconstritor) a 3,3 (soluções com vasoconstritor).

Quanto à configuração química, os anestésicos locais exibem três porções bem definidas em sua estrutura:

1. Porção hidrofílica, que permite sua injeção nos tecidos.

2. Porção lipofílica, responsável pela difusão do anestésico através da bainha nervosa.

3. Cadeia intermediária, que une as porções hidrofílica e lipofílica e, de acordo com sua estrutura

química, permite classificar os anestésicos locais em ésteres ou amidas.

Os ésteres foram os primeiros anestésicos locais a serem sintetizados, tendo como precursor a cocaína. Além da cocaína, fazem parte desse grupo a procaína, a cloroprocaína, a tetracaína e a benzocaína. Desses, a benzocaína é o único atualmente empregado em odontologia, apenas como anestésico de superfície em mucosas, na forma de pomadas ou géis. As amidas surgiram a partir de 1948, com a síntese da lidocaína. A menor capacidade de produzir reações alérgicas foi determinante para o sucesso desse grupo de anestésicos. Além da lidocaína, fazem parte do grupo: mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína, ropivacaína e etidocaína.

Lidocaína

Anestésico local mais empregado em todo o mundo, considerado como padrão do grupo, para efeito de comparação com os demais anestésicos. Porém, em alguns países, como a Alemanha, a articaína já está sendo usada em maior escala do que a lidocaína. Início de ação (tempo de latência) entre 2-4 min. Devido a sua ação vasodilatadora, o que promove sua rápida eliminação do local da injeção, a duração da anestesia pulpar é limitada a apenas 5-10 min. Por isso, praticamente não há indicação do uso da solução de lidocaína 2% sem vasoconstritor em odontologia. Quando associada a um agente vasoconstritor, proporciona entre 40-60 min de anestesia pulpar. Em tecidos moles, sua ação anestésica pode permanecer em torno de 120-150 min.

A lidocaína também é empregada na anestesia tópica, especialmente em pacientes com história de alergia aos ésteres. É comercializada no Brasil na forma de pomada (concentrações de 5-6%) ou solução spray (10%). A forma de pomada é preferida, pois quando aplicada na forma de spray o paciente pode, inadvertidamente, deglutir certa quantidade da solução, gerando algum grau de desconforto, que muitas vezes é confundido com reação alérgica.

É metabolizada no fígado e eliminada pelos rins. Sua meia-vida plasmática é de 1,6 h. Toxicidade: os níveis plasmáticos para o início de reações tóxicas são de 4,5 μg/mL no SNC e de 7,5 μg/mL no sistema cardiovascular. A sobredosagem promove a estimulação inicial do SNC, seguida de depressão, convulsão e coma.

Mepivacaína

Potência anestésica similar à da lidocaína. Início de ação entre 1,5-2 min. Produz discreta ação vasodilatadora. Por isso, quando empregada na forma pura, sem vasoconstritor (na concentração de 3%), promove anestesia pulpar mais duradoura do que a lidocaína (por até 20 min na técnica infiltrativa e por 40 min na técnica de bloqueio regional). Sofre metabolização hepática, sendo eliminada pelos rins. Meia-vida plasmática de 1,9 h. Toxicidade semelhante à da lidocaína.

Prilocaína

Potência anestésica similar à da lidocaína. Sua ação tem início entre 2-4 min. Por sua baixa atividade vasodilatadora (50% menor do que a da lidocaína), pode ser usada sem vasoconstritor, na concentração de 4%. No Brasil, não é comercializada na forma pura, o que ocorre em países como os Estados Unidos e o Canadá. É metabolizada mais rapidamente do que a lidocaína, no fígado e nos pulmões. Eliminação renal. Meia-vida plasmática de 1,6 h. Apesar de ser menos tóxica do que a lidocaína e a mepivacaína, em casos de sobredosagem produz o aumento dos níveis de metemoglobina no sangue. Portanto, é recomendado maior cuidado no uso deste anestésico em pacientes com deficiência de oxigenação (portadores de anemias, alterações respiratórias ou cardiovasculares).

Articaína

Introduzida em 1976 na Alemanha e na Suíça, e por volta de 2000 no Canadá, nos Estados Unidos e no Brasil. Rápido início de ação, entre 1-2 min. Potência 1,5 vezes maior do que a da lidocaína. Possui baixa lipossolubilidade e alta taxa de ligação proteica. É metabolizada no fígado e no plasma sanguíneo. Como a biotransformação começa no plasma, sua meia-vida plasmática é mais curta do que a dos demais anestésicos (~ 40 min), propiciando a eliminação mais rápida pelos rins. Por essas características farmacocinéticas, a articaína reúne as condições ideais de ser o anestésico de escolha para uso rotineiro em adultos, idosos e pacientes portadores de disfunção hepática. Sua toxicidade é semelhante à da lidocaína. A presença de um anel tiofeno em sua estrutura química parece ser responsável pela maior difusão tecidual da articaína, permitindo seu uso em técnica infiltrativa, mesmo na mandíbula, dispensando assim o uso de técnicas anestésicas de bloqueio. Já foram documentados alguns casos em que foi possível realizar exodontias na maxila apenas com a infiltração de articaína na região vestibular. Seu uso em técnicas de bloqueio regional tem sido associado a um aumento na incidência de parestesia, provavelmente devido à concentração de 4%, maior do que a dos demais anestésicos disponíveis no Brasil.

Bupivacaína

Sua potência anestésica é 4 vezes maior do que a da lidocaína. Por ser mais potente, sua cardiotoxicidade também é 4 vezes maior em relação à lidocaína. Por isso, é utilizada na concentração de 0,5%. Ação vasodilatadora maior em relação à lidocaína, mepivacaína e prilocaína. Quando associada à epinefrina, apresenta, em técnica de bloqueio do nervo alveolar inferior, tempo de latência variando de 10-16 min na região de molares e pré-molares.  Possui longa duração de ação. No bloqueio dos nervos alveolar inferior e lingual, produz anestesia pulpar por 4 h e em tecidos moles, por até 12 h. Meia-vida plasmática de 2,7 h. É metabolizada no fígado e eliminada pelos rins.

Embora seja indicada para o controle da dor pós-operatória, tem sido demonstrado que este é mais efetivo do que o proporcionado pela lidocaína apenas nas primeiras 4 h após o procedimento cirúrgico. Após 24 h do procedimento, a bupivacaína promove aumento da concentração de prostaglandina E2 (PGE2) no local da aplicação, aumentando a intensidade da dor sentida pelo paciente. Dessa forma, seu uso para controle da dor pós-operatória tem sido questionado. Não é recomendada para pacientes < 12 anos, pelo maior risco de lesões por mordedura do lábio, em razão da longa duração da anestesia dos tecidos moles.

A ropivacaína e a etidocaína também são anestésicos locais de longa duração de ação, com propriedades similares às da bupivacaína. No Brasil, não estão disponíveis na forma de tubetes para uso odontológico.

Benzocaína

Único anestésico do grupo éster disponível para uso odontológico no Brasil. É empregada apenas como anestésico tópico ou de superfície. Embora as reações alérgicas aos anestésicos locais sejam raras, sua incidência é maior com o uso dos ésteres. Por isso, a benzocaína não deve ser empregada em indivíduos com história de hipersensibilidade aos ésteres. Na concentração de 20%, a benzocaína, após aplicação por 2 min, promove anestesia da mucosa superficial (previamente seca), diminuindo ou eliminando a dor à punção da agulha, especialmente na região vestibular. Na região palatina essa ação é menos eficaz, da mesma forma que no local de punção para o bloqueio dos nervos alveolar inferior e lingual.

Outros componentes das soluções anestésicas

Os anestésicos locais não são usados isoladamente, mas sob a forma de soluções, que podem conter, além do sal anestésico propriamente dito e de um vasoconstritor, um veículo (geralmente água bidestilada) e um antioxidante. Nas soluções anestésicas locais que contêm vasoconstritores adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina, corbadrina e fenilefrina), é incorporada uma substância antioxidante, o bissulfito de sódio, que impede a biodegradação do vasoconstritor pelo oxigênio, que pode penetrar no interior do tubete quando este for envasado ou difundir-se através do diafragma semipermeável durante o armazenamento. O princípio é simples: o bissulfito de sódio reage com o oxigênio, antes que ele possa agir sobre o vasoconstritor. A reação entre o bissulfito de sódio e o oxigênio gera o bissulfato de sódio, que possui pH mais ácido do que o primeiro. A importância clínica disso é que o paciente pode sentir maior ardência ou queimação durante a injeção, quando se emprega um tubete mais “antigo” de anestésico com epinefrina ou similares, se comparado com um tubete novo. Algumas soluções anestésicas podem conter ainda uma substância bacteriostática, geralmente o metilparabeno, para impedir a proliferação de microrganismos. O uso dessa substância nas soluções anestésicas para uso odontológico foi banido nos Estados Unidos e no Canadá na década de 1980. Atualmente, é possível encontrar vários anestésicos produzidos no Brasil sem a presença de parabenos. Isso é importante porque os parabenos apresentam como radical o ácido para-aminobenzoico, que é um potente indutor de alergia. O uso do metilparabeno para se evitar a contaminação microbiana se justifica em formas farmacêuticas para uso múltiplo, como é o caso de frasco-ampola. Como o tubete anestésico é uma forma farmacêutica de uso único, não se justifica a adição de bacteriostático na solução anestésica para uso odontológico. Mesmo quando o tubete não foi utilizado, e apenas seu diafragma foi perfurado pela agulha, ele não deve ser guardado para uso posterior, pois a contaminação da solução pode ter ocorrido. O cloreto de sódio é eventualmente adicionado ao conteúdo de uma solução anestésica local para torná-la isotônica em relação aos tecidos do organismo. A água bidestilada é usada como diluente para aumentar o volume da solução.

Efeitos adversos dos anestésicos locais

As soluções anestésicas locais de uso odontológico apresentam grande margem de segurança clínica, pois se for levado em consideração o número de anestesias realizadas por cirurgiões-dentistas em todo o mundo, a incidência de efeitos adversos aos anestésicos é praticamente desprezível. Entretanto, alguns desses efeitos adversos são potencialmente sérios e até mesmo letais, tendo como causa mais comum a sobredosagem absoluta ou relativa dos agentes empregados. Isso ocorre quando o profissional não tem pleno conhecimento das doses máximas dos sais anestésicos, emprega grandes volumes das soluções ou faz uso incorreto das técnicas anestésicas. Apesar de ser mais incomum, a sobredosagem dos vasoconstritores também já foi associada a casos fatais, tendo como causa o aumento brusco da pressão arterial seguido de hemorragia intracraniana, em pacientes suscetíveis.

Reações alérgicas graves associadas à anestesia local em odontologia são raramente observadas, ainda mais após a introdução dos anestésicos do grupo amida e a diminuição do uso dos anestésicos do grupo éster. Todos os anestésicos locais atravessam facilmente a barreira hematocefálica. Por isso, a toxicidade sistêmica dos anestésicos locais, após sua absorção para a corrente sanguínea, ocorre primariamente pela depressão do SNC, mais sensível à ação desses fármacos.

Níveis plasmáticos elevados dos anestésicos podem ser provocados por injeções repetidas ou podem resultar de uma simples injeção intravascular acidental. No primeiro caso, temos uma sobredosagem absoluta, ou seja, a injeção de um volume excessivo do anestésico (grande número de tubetes); no segundo, uma sobredosagem relativa, quando o anestésico é administrado em doses adequadas, mas no interior de um vaso sanguíneo, atingindo rapidamente concentrações muito superiores às habituais. Portanto, é imperativo que a injeção de uma solução anestésica local seja feita somente após a aspiração negativa e de forma lenta, na razão de 1 mL/min, ou seja, para cada tubete anestésico (1,8 mL) o tempo de administração deve ser de ~ 90 s.

Fonte:

Malamed, S. F., 1944-Manual de anestesia local / Stanley F. Malamed; [tradução Fernando Mundim, et al.]. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 428p. : 28 cm. Tradução de: Handbook of local anesthesia, 6th ed.

Terapêutica medicamentosa em odontologia [recurso eletrônico] / Organizador, Eduardo Dias de Andrade. – Dados eletrônicos. – 3. ed. – São Paulo : Artes Médicas, 2014.

Anestesia Local em Odontologia (Maxilar)

ANESTESIA MAXILAR

Obter anestesia clinicamente adequada na maxila raramente é um problema. O osso fino e poroso da maxila permite a rápida difusão do anestésico local até o ápice do dente a ser tratado. Por esta razão, muitos dentistas empregam apenas a anestesia supraperiosteal (ou “infiltração”) para a maioria dos tratamentos na maxila. Somente em raras ocasiões há dificuldade no controle da dor na maxila. A mais notável, evidentemente, é o dente com envolvimento pulpar, pois devido à infecção ou à inflamação, o uso da anestesia supraperiosteal está contraindicado ou é ineficaz. Nos dentes sem comprometimento pulpar, os problemas mais comumente observados na obtenção de uma anestesia pulpar adequada por injeção supraperiosteal ocorrem no incisivo central (cujo ápice pode situar-se sob o osso mais denso e a cartilagem do nariz), no canino (cujo comprimento da raiz pode ser considerável, sendo a solução de anestésico local depositada abaixo do ápice), e nos molares superiores (cujos ápices das raízes vestibulares podem estar cobertos por osso mais denso do arco zigomático — um problema mais frequentemente observado em pacientes com idade de 6 a 8 anos e cuja raiz palatina pode divergir em relação ao palato, tornando muito grande a distância para a difusão do anestésico local). Nestas situações, é essencial o uso de anestesia por bloqueio regional, para que haja sucesso clínico no controle da dor. Na realidade, dois bloqueios bastante seguros e simples — o alveolar superoposterior (ASP) e o alveolar superoanterior (ASA) — possibilitam o tratamento odontológico sem dor em praticamente todos os pacientes. A anestesia palatina, embora comumente considerada muito traumática, na maioria dos casos pode ser obtida com pequeno ou nenhum desconforto para o paciente.

Existem várias técnicas de injeção disponíveis para se obter anestesia clinicamente adequada dos dentes e dos tecidos duros e moles da maxila. A escolha da técnica específica a ser utilizada é determinada, em grande parte, pela natureza do tratamento a ser realizado. As seguintes técnicas estão disponíveis:
1. Supraperiosteal (infiltração), recomendada para um número limitado de protocolos de tratamento;
2. Injeção no ligamento periodontal (LPD, intraligamentar), recomendada como adjuvante às outras técnicas ou para um número limitado de protocolos de tratamento;
3. Injeção intrasseptal, recomendada basicamente para técnicas cirúrgicas periodontais;
4. Injeção intracrista, recomendada para o tratamento de dentes isolados (basicamente molares mandibulares) quando outras técnicas forem malsucedidas;
5. Injeção intraóssea (IO), recomendada para o tratamento de dentes isolados (basicamente molares mandibulares) quando outras técnicas forem malsucedidas;
6. Bloqueio do nervo alveolar superoposterior (ASP), recomendado para o tratamento de vários dentes molares em um quadrante;
7. Bloqueio do nervo alveolar superior médio (ASM), recomendado para o tratamento de pré-molares em um quadrante;
8. Bloqueio do nervo alveolar superoanterior (ASA), recomendado para o tratamento de dentes anteriores em um quadrante;
9. Bloqueio do nervo maxilar (V2, segunda divisão), recomendado para tratamento vestibular, palatino e pulpar extensos em um quadrante;
10. Bloqueio do nervo palatino maior (anterior), recomendado para o tratamento dos tecidos moles e ósseos palatinos distais ao canino em um quadrante;
11. Bloqueio do nervo nasopalatino, recomendado para o tratamento dos tecidos moles e ósseos palatinos de canino a canino bilateralmente;
12. Bloqueio do nervo alveolar superior médio anterior (ASMA), recomendado para o tratamento extenso de dentes anteriores, tecidos moles e ósseos palatinos e vestibulares;
13. Bloqueio do nervo alveolar superoanterior – abordagem palatina (P-ASA), recomendado para o tratamento de dentes anterossuperiores, seus tecidos palatinos moles e ósseos.

Injeção Supraperiosteal

A injeção supraperiosteal, mais comumente (porém, incorretamente) chamada de infiltração local, é a técnica de anestesial local usada com mais frequência para a obtenção da anestesia pulpar nos dentes superiores. Embora seja um procedimento simples com elevada frequência de êxito, há algumas razões válidas para se usar outras técnicas (p. ex., bloqueios regionais de nervo) sempre que mais de dois ou três dentes estiverem envolvidos no tratamento. Múltiplas injeções supraperiosteais tornam necessárias múltiplas penetrações de agulha no tecido, todas com potencial de produzir dor, seja durante o procedimento ou após cessar o efeito anestésico, ou danos, permanentes ou transitórios, aos tecidos envolvidos (vasos sanguíneos, nervos). Além disso, e talvez ainda mais importante, o emprego de injeções supraperiosteais para anestesia pulpar em múltiplos dentes leva à administração de um maior volume de solução do anestésico local, com consequente aumento do risco (ainda que geralmente em grau menor em adultos) de complicações sistêmicas e locais. A injeção supraperiosteal é indicada sempre que os procedimentos odontológicos são confinados a uma área relativamente circunscrita, seja na região dos incisivos maxilares ou mandibulares.
Outros Nomes Comuns: Infiltração local, injeção paraperiosteal.
Nervos Anestesiados: Grandes ramos terminais do plexo dentário.
Áreas Anestesiadas: Toda a região inervada pelos grandes ramos terminais desse plexo: polpa e área da raiz do dente, periósteo vestibular, tecido conjuntivo e mucosa.

Bloqueio do Nervo Alveolar Superoposterior

O bloqueio do nervo alveolar superoposterior (ASP) é um bloqueio de nervo dentário comumente utilizado. Embora seja uma técnica que apresenta elevada frequência de êxito (> 95%), há vários aspectos que devem ser considerados em seu uso. Estes incluem a extensão da anestesia produzida e o potencial de formação de hematomas. Quando utilizado para obtenção de anestesia pulpar, o bloqueio do nervo ASP é eficaz para o terceiro, o segundo e o primeiro molar em 77% a 100% dos pacientes. No entanto, a raiz mesiovestibular do primeiro molar superior não é consistentemente inervada pelo nervo ASP. Portanto, uma segunda injeção, geralmente supraperiosteal, está indicada após o bloqueio do nervo ASP quando a anestesia efetiva do primeiro molar não ocorre. O risco de uma complicação potencial também deve ser considerado sempre que for usado o bloqueio do nervo ASP. A penetração da agulha muito distalmente pode produzir um hematoma inestético temporário (10 a 14 dias). Antes da realização de um bloqueio do nervo ASP, deve-se sempre levar em consideração o tamanho do crânio do paciente para determinar a profundidade de penetração nos tecidos moles. Uma profundidade “média” de penetração em um paciente com crânio menor que a média pode produzir hematoma, enquanto uma agulha introduzida “na medida certa” em um paciente de crânio maior pode não produzir anestesia de nenhum dente. Como forma de reduzir o risco de formação de hematoma após um bloqueio do nervo ASP, o uso de agulha odontológica “curta” é recomendado para todos os pacientes, exceto os maiores. Como a profundidade média de penetração nos tecidos moles do local de inserção (a prega mucobucal acima do segundo molar superior) à área do nervo ASP é de 16 mm, a agulha odontológica curta (≈ 20 mm) pode ser usada com sucesso e segurança. Há menor probabilidade de inserção excessiva da agulha, reduzindo a um mínimo o risco de hematoma. Uma agulha curta de calibre 27 é recomendada desde que a aspiração seja efetuada cuidadosamente e o anestésico local, injetado lentamente. Deve-se lembrar de aspirar várias vezes antes e durante a deposição do fármaco durante o bloqueio do nervo ASP, para evitar a injeção intravascular inadvertidamente.
Outros Nomes Comuns. Bloqueio da tuberosidade, bloqueio zigomático.
Nervos Anestesiados. Alveolar superoposterior e seus ramos.
Áreas Anestesiadas
1. Polpas do terceiro, segundo e primeiro molares superiores (todo o dente = 72%; raiz mesiovestibular do primeiro molar superior não anestesiada = 28%);
2. Tecido periodontal vestibular e osso sobrejacente a estes dentes.
As injeções supraperiosteal, no ligamento periodontal, intrasseptal e intraóssea são apropriadas para a administração na maxila e na mandíbula. As injeções do ligamento periodontal, intrasseptal, intracrista e intraóssea são injeções suplementares, um pouco mais importantes na mandíbula.

Bloqueio do Nervo Alveolar Superior Médio

O nervo alveolar superior médio (ASM) está presente apenas em cerca de 28% da população, limitando, portanto, a utilidade clínica deste bloqueio. Todavia, quando o bloqueio do nervo infraorbitário (alveolar superoanterior – ASA) não produz anestesia pulpar distal ao canino superior, o bloqueio do nervo ASM está indicado para procedimentos em pré-molares e para a raiz mesiovestibular do primeiro molar superior. A taxa de sucesso do bloqueio do nervo ASM é alta.

Nervos Anestesiados: Alveolar superior médio e ramos terminais.

Áreas Anestesiadas
1. Polpas do primeiro e segundo pré-molares superiores, raiz mesiovestibular do primeiro molar superior
2. Tecidos periodontais vestibulares e osso sobre estes mesmos dentes.

Bloqueio do Nervo Alveolar Superoanterior (Bloqueio do Nervo Infraorbitário)

O bloqueio do nervo ASA não tem a popularidade do bloqueio do nervo ASP, basicamente porque os profissionais não têm experiência com essa técnica, a qual apresenta elevada frequência de sucesso e é extremamente segura. Ela produz anestesia profunda da polpa e tecidos moles vestibulares, desde o incisivo central superior até os pré-molares, em cerca de 72% dos pacientes. Empregado no lugar das injeções supraperiosteais, o bloqueio do nervo ASA necessita de menor volume de solução de anestésico local para se obter uma anestesia equivalente: de 0,9 a 1,2 ml em comparação com 3,0 ml das injeções supraperiosteais dos mesmos dentes. De maneira geral, o principal fator que inibe os dentistas de usar o bloqueio do nervo ASA é o temor de uma lesão ao olho do paciente. Felizmente, este fato é infundado. O cumprimento do protocolo descrito a seguir levará à elevada taxa de sucesso,
sem complicações e efeitos colaterais adversos.

Outro Nome Comum. Bloqueio do nervo infraorbitário (tecnicamente, o nervo infraorbitário promove anestesia dos tecidos moles da porção anterior da face, e não dos dentes ou tecidos moles e duros intraorais; portanto, é inadequado chamar o bloqueio do nervo ASA de bloqueio do nervo infraorbitário).

Nervos Anestesiados
1. Alveolar superoanterior
2. Alveolar superior médio
3. Nervo infraorbitário
a. Palpebral inferior
b. Nasal lateral
c. Labial superior

Áreas Anestesiadas
1. Polpas do incisivo central superior até o canino superior do lado da injeção
2. Em cerca de 72% dos pacientes, as polpas dos pré-molares superiores e a raiz mesiovestibular do primeiro molar
3. Periodonto vestibular (labial) e osso destes mesmos dentes
4. Pálpebra inferior, aspecto lateral do nariz, lábio superior

Anestesia do Palato

A anestesia do palato duro é necessária para procedimentos odontológicos envolvendo manipulação dos tecidos moles ou duros do palato. Para muitos pacientes odontológicos, as injeções no palato são uma experiência muito traumática. Para muitos dentistas, a administração de anestesia no palato é um
dos procedimentos mais traumáticos que eles realizam em odontologia. Avisar ao paciente sobre a dor durante o procedimento permite que ele esteja mais preparado psicologicamente (“reforço psicológico”) e também diminui a responsabilidade do profissional quando ela ocorrer. Caso o paciente admita a presença de dor, o profissional pode consolar o paciente com um toque nos ombros e uma palavra gentil, confirmando novamente, tanto para o paciente como para ele próprio, que as injeções do palato sempre causam dor. Contudo, a anestesia do palato pode ser realizada de maneira atraumática. Na melhor das hipóteses os pacientes não perceberão a penetração da agulha nos tecidos moles e a injeção da solução de anestésico local (eles não vão sequer sentir). Na pior das hipóteses, quando o protocolo descrito a seguir for respeitado, os pacientes afirmarão que, embora tenham sentido algum desconforto, esta injeção palatina foi a menos dolorosa que já receberam.

Bloqueio do Nervo Palatino Maior

O bloqueio do nervo palatino maior é muito útil durante procedimentos odontológicos envolvendo os tecidos moles palatinos distais ao canino. Volumes mínimos de solução (0,45 a 0,6 ml) produzem anestesia profunda dos tecidos moles e duros do palato. Embora potencialmente traumático, o bloqueio do nervo palatino maior é menos traumático que o bloqueio do nervo nasopalatino, pois os tecidos que circundam o forame palatino maior não estão tão firmemente aderidos ao osso e por isso acomodam melhor o volume de solução depositado.

Outro Nome Comum. Bloqueio do nervo palatino anterior.

Nervos Anestesiados. Palatino maior.

Áreas Anestesiadas. A parte posterior do palato duro e os tecidos moles sobrejacentes, anteriormente até o primeiro pré-molar e medialmente até a linha média.

Bloqueio do Nervo Nasopalatino

O bloqueio do nervo nasopalatino é uma técnica muito valiosa para o controle da dor palatina, pois, com a administração de um volume mínimo de solução anestésica (no máximo um quarto do tubete), uma ampla área dos tecidos moles palatinos é atingida, minimizando assim a necessidade de múltiplas injeções do palato. Infelizmente, o bloqueio do nervo nasopalatino tem a característica de ser uma injeção que pode ser muito traumática. Em nenhuma outra técnica de injeção, a necessidade de seguir rigorosamente o protocolo de injeção atraumática é mais importante que no bloqueio do nervo nasopalatino. Duas técnicas para esta injeção são apresentadas. A primeira técnica envolve apenas uma penetração tecidual, lateralmente à papila incisiva na face palatina dos incisivos centrais superiores. Os tecidos moles nessa área são densos, firmemente aderidos ao osso subjacente e muito sensíveis; esses três fatores se combinam para aumentar o desconforto do paciente durante a injeção. A segunda técnica envolve três punções de agulha, porém, quando executada corretamente, é significativamente menos traumática que a técnica de perfuração única direta. Nela, os tecidos moles vestibulares entre os incisivos superiores são anestesiados (primeira injeção), e depois a agulha é direcionada a partir da face vestibular, atravessando a papila interproximal entre os incisivos centrais em direção à papila incisiva para anestesiar os tecidos superficiais nessa área (segunda injeção). Uma terceira injeção, aplicada diretamente nos tecidos moles palatinos sobrejacentes ao nervo nasopalatino, agora parcialmente anestesiados, é necessária. Embora, sempre que possível, deva ser preferida uma técnica com apenas uma perfuração, a segunda técnica pode produzir uma anestesia nasopalatina eficaz com um mínimo de desconforto.

Outros Nomes Comuns: Bloqueio do nervo incisivo, bloqueio do nervo esfenopalatino.

Nervos Anestesiados: Nervos nasopalatinos bilateralmente.

Áreas Anestesiadas. Porção anterior do palato duro (tecidos moles e duros) bilateralmente desde a face mesial do primeiro pré-molar direito à face mesial do primeiro pré-molar esquerdo.

Infiltração Local do Palato

Outros Nomes Comuns. Nenhum.

Nervos Anestesiados: Ramos terminais dos nervos nasopalatino e palatino maior.
Áreas Anestesiadas: Tecidos moles na vizinhança imediata da injeção.

Bloqueio do Nervo Alveolar Superior Médio Anterior

A injeção de bloqueio do nervo alveolar superior médio anterior (ASMA) representa uma injeção de bloqueio do nervo maxilar recém-descrita. Esta técnica promove a anestesia pulpar em múltiplos dentes superiores (incisivos, caninos e pré-molares) a partir de um único local de injeção no palato duro, aproximadamente na metade do caminho ao longo de uma linha imaginária conectando a sutura palatina mediana à margem gengival livre. A linha está localizada no ponto de contato entre o primeiro e o segundo pré-molar. Como o anestésico local é depositado no palato, os músculos da expressão facial e do lábio superior não são anestesiados. Um volume mínimo de anestésico local é necessário para produzir anestesia pulpar do incisivo central ao segundo pré-molar no lado da injeção. O bloqueio nervoso ASMA pode ser realizado com pouca ou nenhuma dor depois das técnicas básicas de injeção atraumática do palato descritas anteriormente. A injeção ASMA é mais corretamente descrita como um bloqueio de campo dos ramos terminais (plexo dentário subneural) do nervo ASA, que inerva os dentes incisivos aos pré-molares. Apesar dos estudos que sugeriram que o nervo ASM pode estar ausente numa porcentagem elevada dos indivíduos, um plexo dentário subneural completo deve estar presente para proporcionar inervação aos dentes pré-molares e incisivos em todos os pacientes. É o plexo dentário subneural do nervo ASA que é anestesiado durante na injeção do nervo ASMA. Duas estruturas anatômicas, a abertura nasal e o seio maxilar, causam a convergência dos ramos do nervo alveolar superior anterior e médio e plexo dentário subneural associado, na região dos ápices dos pré-molares. O local de injeção é na região de convergência dessas estruturas neurais. A injeção de um volume suficiente de anestésico local permite a sua difusão através dos canais nutrientes e do osso cortical poroso para envolver o plexo dentário subneural concentrado nesta região. A injeção do nervo ASMA pode ser especialmente útil para procedimentos odontológicos restauradores estéticos (cosméticos) em que o dentista deseja avaliar a linha de sorriso durante o tratamento. Além disso, esta injeção foi considerada muito útil para a raspagem periodontal e alisamento radicular na região maxilar. Ela produz anestesia profunda dos tecidos moles e da gengiva inserida dos dentes associados.  Vários procedimentos importantes devem ser seguidos para executar esta injeção de maneira confortável. Estas técnicas são mais facilmente executadas quando realizadas com um sistema C-CLAD; entretanto, essa injeção também se mostrou eficaz com a utilização de uma seringa odontológica de aspiração padrão.

Outro Nome Comum. Abordagem palatina do nervo alveolar superior médio anterior (ASMA).

Nervos Anestesiados
1. Nervo ASA
2. Nervo ASM, quando presente
3. Plexo nervoso dentário subneural dos nervos alveolar superoanterior e médio

Áreas Anestesiadas
1. Anestesia pulpar dos incisivos, caninos e pré-molares superiores
2. Gengiva inserida vestibular destes mesmos dentes
3. Tecidos palatinos inseridos desde a linha média até a margem gengival livre dos dentes associados

Abordagem Palatina-Alveolar Superoanterior

A injeção do nervo alveolar superoanterior por abordagem palatina (P-ASA), assim como com a injeção do nervo ASMA, foi definida por Friedman e Hochman em meados da década de 1990. A injeção P-ASA compartilha de vários elementos em comum com o bloqueio do nervo nasopalatino, mas difere o suficiente para ser considerada como um procedimento distinto. A injeção P-ASA utiliza um ponto de entrada semelhante (aspecto lateral da papila incisiva) ao do nasopalatino, mas difere no seu alvo final, que é a posição da agulha dentro do canal incisivo. O volume de anestésico recomendado para a injeção P-ASA é de 1,4 a 1,8 ml, administrado numa taxa de 0,5 ml por minuto. A distribuição da anestesia também difere entre estas injeções. O bloqueio do nervo nasopalatino promove anestesia à gengiva palatina anterior e ao mucoperiósteo e é recomendada para procedimentos cirúrgicos na região anterior do palato. Ela pode também servir como uma técnica suplementar para a obtenção da anestesia pulpar ao dente incisivo. A injeção P-ASA, em contraste, é recomendada como método primário para a obtenção da anestesia pulpar bilateral dos seis dentes anterossuperiores (incisivos e caninos). A injeção P-ASA também proporciona anestesia profunda dos tecidos moles da gengiva e do mucoperiósteo na região do terço anterior do palato inervada pelo nervo nasopalatino. Além disso, anestesia do tecido mole da gengiva inserida vestibular dos seis dentes anteriores é observada. Portanto, a injeção P-ASA constitui uma alternativa atraente para o controle da dor antes da raspagem e alisamento radicular, procedimentos restauradores estéticos e procedimentos cirúrgicos menores envolvendo a região da pré-maxila. O P-ASA pode ser apontado como a primeira injeção odontológica a produzir anestesia pulpar bilateral a partir de uma única injeção como seu objetivo principal, fazendo disso uma característica única desta técnica de injeção.
A injeção P-ASA é útil quando se deseja a anestesia dos dentes anterossuperiores sem uma anestesia colateral do lábio e músculos da expressão facial. Foi demonstrada como sendo desejável durante a raspagem e o alisamento radicular dos dentes anteriores. Ela também é benéfica quando procedimentos odontológicos estéticos anteriores são realizados. A linha do sorriso e a relação entre lábios, dentes e tecidos moles não podem ser determinadas com precisão quando uma anestesia pela abordagem tradicional (da prega mucovestibular) é utilizada, devido à paralisia dos músculos do lábio superior. A abordagem palatina permite que a anestesia seja limitada ao plexo subneural para os dentes anterossuperiores e nervo nasopalatino. O volume mínimo para esta injeção é de 1,8 ml administrado a uma taxa lenta de 0,5 ml por minuto.

Outro Nome Comum. Abordagem palatina do nervo ASA ou abordagem palatina do bloqueio de campo maxilar anterior.

Nervos Anestesiados
1. Nasopalatino
2. Ramos anteriores do ASA

Áreas Anestesiadas
1. Polpa dos incisivos centrais, laterais e caninos (em menor grau)
2. Tecidos periodontais vestibulares associados a estes mesmos dentes
3. Tecidos periodontais palatinos associados a estes mesmos dentes

Bloqueio do Nervo Maxilar

O bloqueio do nervo maxilar (segunda divisão ou V 2) é um método eficaz para produzir anestesia profunda de uma hemimaxila. Ele é útil em procedimentos odontológicos que envolvem quadrantes e em procedimentos cirúrgicos extensos. Duas abordagens serão apresentadas aqui. Ambas são eficazes e o autor não tem preferência por nenhuma delas. As principais dificuldades na abordagem do canal palatino maior ocorrem na localização do canal e na sua transposição bem-sucedida. A principal dificuldade na abordagem da tuberosidade alta é a maior incidência de hematoma.

Outros Nomes Comuns: Bloqueio da segunda divisão, bloqueio nervoso V2.

Nervo Anestesiado: Divisão maxilar do nervo trigêmeo.

Áreas Anestesiadas
1. Anestesia pulpar dos dentes superiores no lado do bloqueio
2. Periodonto vestibular e osso sobrejacente a estes dentes
3. Tecidos moles e osso do palato duro e parte do palato mole, medialmente à linha média
4. Pele da pálpebra inferior, lateral do nariz, bochecha e lábio superior

Fonte:

Malamed, S. F., 1944-Manual de anestesia local / Stanley F. Malamed; [tradução Fernando Mundim, et al.]. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 428p. : 28 cm. Tradução de: Handbook of local anesthesia, 6th ed.